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Enfermedades de la piel

Vitíligo: una enfermedad autoinmune

por Anabel Zambudio Barros

El vitíligo es un desorden de la piel que destaca por la presencia de manchas blancas, es decir, la pérdida de melanocitos. Es una enfermedad autoinmune, una afección en la cuál el propio sistema inmune confunde los tejidos con tejidos ajenos. Esta enfermedad afecta entre un 0,5-2,5% de la población mundial [1].

Índice

¿Qué es el vitíligo?

El vitíligo destaca por la presencia de máculas blancas, por lo que normalmente para su detección no es necesario hacer tests de laboratorio o una biopsia. Puede facilitarse usando la lámpara de Wood, que irradia luz ultravioleta [2].

Usualmente, el vitíligo no cubre todo el cuerpo. Se observa que muchos de los pacientes con vitíligo tienen máculas con un contorno definido, pero también se encuentran manchas extensas. Puede haber en zonas del cuerpo concretas, pero no es extraño que abarque diversas zonas. Habitualmente se suele encontrar en manos, codos, axilas, rodillas, genitales, pies, contorno de los ojos, bajo las fosas nasales y alrededor de la boca.

El vitíligo puede aparecer en forma de manchas aisladas, conocido como vitíligo segmentario (VS).  O bien,  que las manchas aparezcan de forma simétrica en diferentes partes del cuerpo, es decir, vitíligo no segmentario (VNS). También se puede dar la aparición de ambos, clasificado como mixto [3].

Debido a la falta de melanina, las zonas que tienen máculas blancas son susceptibles a las quemaduras solares, por lo que es necesario evitar largas exposiciones al sol.

Causas del vitíligo

Las causas del vitíligo no están determinadas, sin embargo, en la mayoría de hipótesis se estipula la pérdida de melanocitos funcionales y el origen inmunitario. Se cree que el vitíligo segmentario y el no segmentario tienen diferentes orígenes. En ambos parece ser que se da un proceso de varios pasos, en los cuales se da la liberación de citoquinas proinflamatorias o una herida interna (fenómeno de Koebner), dando lugar una respuesta inmune [4].

La aparición del vitíligo segmentario, sobre todo, en el caso de la distribución unilateral, se atribuye a a hipótesis neural [5].

El origen del vitíligo también se ha asociado tanto a un origen bioquímico como genético. Un ejemplo son las especies reactivas de oxígeno (ROS), que podrían dar lugar a cambios reactivos procediendo al vitíligo. A su vez, se le ha dado un origen genético, ya que se ha visto una mayor tendencia sobre las familias de pacientes con vitíligo [6]. Algunos genes que podrían estar implicados en la patogenia se relacionan con la biosíntesis de melanina, como es el gen TYR, que codifica la enzima tirosinasa [7]. Otro gen con el que se suele relacionar es el gen NALP1 en el cromosoma 17p13, que codifica reguladores del sistema inmune, siendo asociado con múltiples enfermedades autoinmune que se relacionan con el vitíligo[8]. Algunos ejemplos de enfermedades asociadas son enfermedades de la tiroides u otras enfermedades que son autoinlamatorias [9,10].

Tratamientos para el vitíligo

Las terapias dependen de la extensión y el tiempo en el cuál se ha presentado la enfermedad:

  • Corticoesteroides tópicos y orales para restaurar el pigmento.
  • Protección solar para evitar lesiones.
  • Análagos de vitamina D.
  • Inhibidores de calcineurina de uso tópico.
  • Fototerapia.

Preguntas frecuentes sobre el vitíligo

Referencias sobre el vitíligo

  1. Howitz, J., Brodthagen, H., Schwartz, M., & Thomsen, K. K. (1977). Prevalence of vitiligo. epidemiological survey on the Isle of Bornholm, Denmark. Archives of Dermatology, 113(1), 47-52. https://doi.org/10.1001/archderm.113.1.47.
  2. Taı̈eb, A., & Picardo, M. (2007). The Definition and Assessment of Vitiligo: A consensus report of the Vitiligo European Task Force. Pigment Cell Research, 20(1), 27-35. https://doi.org/10.1111/j.1600-0749.2006.00355.x.
  3. Bergqvist, C., & Ezzedine, K. (2020b). Vitiligo: A review. Dermatology, 236(6), 571-592. https://doi.org/10.1159/000506103.
  4. Zhang, Y., Ding, X., Wang, F., Li, M., & Du, J. (2022). Clinical significance of Koebner’s phenomenon in vitiligo: a hospital-based epidemiological investigation from China. Chinese Medical Journal, 136(4), 502-504. https://doi.org/10.1097/cm9.0000000000002431.
  5. Ezzedine, K., Lim, H. W., Suzuki, T., Katayama, I., Hamzavi, I., Lan, C. E., Goh, B. K., Anbar, T. S., Castro, C., Lee, A. Y., Parsad, D., Van Geel, N., Poole, I. C. L., Oiso, N., Benzekri, L., Spritz, R. A., Gauthier, Y., Hann, S. K., Picardo, M., & Taı̈eb, A. (2012). Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: The Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell & Melanoma Research, 25(3). https://doi.org/10.1111/j.1755-148x.2012.00997.x.
  6. Alkhateeb, A., Fain, P. R., Thody, A. J., Bennett, D. C., & Spritz, R. A. (2003). Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families. Pigment Cell Research, 16(3), 208-214. https://doi.org/10.1034/j.1600-0749.2003.00032.x
  7. Spritz, R. A., & Hearing, V. J. (1994). Genetic disorders of pigmentation. En Springer eBooks (pp. 1-45). https://doi.org/10.1007/978-1-4757-9062-7_1
  8. Jin, Y., Mailloux, C. M., Gowan, K., Riccardi, S. L., LaBerge, G. S., Bennett, D. C., Fain, P. R., & Spritz, R. A. (2007). NALP1in Vitiligo-Associated Multiple autoimmune disease. The New England Journal of Medicine, 356(12), 1216-1225. https://doi.org/10.1056/nejmoa061592
  9. Jin, Y., Birlea, S. A., Fain, P. R., Gowan, K., Riccardi, S. L., Holland, P. J., Mailloux, C. M., Sufit, A., Hutton, S. M., Amadi-Myers, A., Bennett, D. C., Wallace, M. R., McCormack, W. T., Kemp, E. H., Gawkrodger, D. J., Weetman, A. P., Picardo, M., Leone, G., Taı̈eb, A., . . . Spritz, R. A. (2010b). Variant ofTYRand Autoimmunity susceptibility LOCI in generalized vitiligo. The New England Journal of Medicine, 362(18), 1686-1697. https://doi.org/10.1056/nejmoa0908547
  10. Jin, Y., Andersen, G., Yorgov, D., Ferrara, T. M., Ben, S., Brownson, K. M., Holland, P. J., Birlea, S. A., Siebert, J., Hartmann, A., Lienert, A., Van Geel, N., Lambert, J., Luiten, R. M., Wolkerstorfer, A., Van Der Veen, J., Bennett, D. C., Taı̈eb, A., Ezzedine, K., . . . Spritz, R. A. (2016b). Genome-wide association studies of autoimmune vitiligo identify 23 new risk LOCI and highlight key pathways and regulatory variants. Nature Genetics, 48(11), 1418-1424. https://doi.org/10.1038/ng.3680