¿Grasa en la cara?
La piel grasa en la cara o el exceso de grasa también conocida como seborrea, es una condición dermatológica común que afecta a hombres y mujeres por igual. Esta afección se caracteriza por una producción excesiva de sebo, una sustancia oleosa secretada por las glándulas sebáceas de la piel. Este exceso de sebo puede resultar en una piel brillante y grasa, así como poros abiertos.
Producción de sebo
Las glándulas sebáceas se encuentran asociadas a folículos pilosos. Los folículos pilosos junto con la glándula sebácea reciben el nombre de unidad pilosebácea. El folículo pilosos tiene un músculo erectores, que se encuentran en la cara.
La estructura de la glándula sebácea es acinar ramificada, con vacuolas lipídicas. El contenido lipídico, cuando aumenta, la célula distendida degenera, liberando el sebo por una secreción holocrina. Además de las glándulas sebáceas, los queratinocitos también contribuyen a la producción de lípidos, los cuales son fundamentales para mantener la barrera de permeabilidad de la piel en el estrato córneo.
Hormonas que participan en la secreción de sebo
- Andrógenos: capa basal de las glándulas sebáceas y en la superficie de los queratinocitos asociados al folículo capilar. La testosterona se puede reducir a dihidrotestosterona o DHT por la enzima 5α-reductasa. Cuan mayor es la glándula sebácea, mayor es la actividad de 5α-reductasa, por lo que aumenta la cantidad de DHT. Este incremento, hace que las proteínas ligadas al sebo sean sintetizadas en mayor medida junto con los lípidos.
- Estrógenos: los estrógenos tienden a reducir la producción de sebo, se piensa que es porque antagoniza la actividad de los andrógenos y regulan a los genes que participan en la formación de lípido.
- Retinoides: son inhibidores de la secreción de las glándulas sebáceas, ya que reducen su tamaño. Además, se reduce la acumulación de líquidos. También están asociados con la apoptosis o rotura celular de los sebocitos.
- LXR: son proteínas receptoras de membrana que se encuentran asociados a los genes que regulan la síntesis de colesterol y fosfolípidos. Son importantes para la diferenciación de queratinocitos. Si se presentan agonistas de este receptor, se puede inhibir la proliferación de sebocitos.
- Receptores activados por proliferadores de peroxisomas: median la diferenciación y metabolismo de lípidos, es decir, pueden regular la secreción de lípido en las glándulas sebáceas.
- IGF y hormona del crecimiento: Además, IGF-1 puede ser producido localmente dentro de la piel, donde puede interactuar con receptores en la glándula sebácea para estimular su crecimiento. Condiciones de exceso de hormona del crecimiento, como la acromegalia, están asociadas con seborrea y el desarrollo de acné. En algunos tejidos, las acciones de IGF-1 pueden ser mediadas por andrógenos, y esto puede ser cierto también para la glándula sebácea. El tratamiento con hormona del crecimiento aumentó los lípidos en cultivos de células de prepucio de rata en presencia de insulina. La insulina también puede actuar en el receptor de IGF-1, aunque con una afinidad disminuida.
- Melanocorticoides: las melanocortinas, particularmente la hormona alfa-melanocito-estimulante, desempeñan un papel en la regulación de la producción de sebo en las glándulas sebáceas. Se ha demostrado que las melanocortinas aumentan la producción de sebo en roedores, y la ausencia del receptor MC5R está asociada con una reducción en la producción de sebo en ratones.
Causas de la piel grasa
La producción de sebo puede ser influenciada por varios factores, siendo las hormonas uno de los principales. La testosterona y la dihidrotestosterona (DHT) estimulan la proliferación de las células sebáceas de manera significativa y dependiente de la dosis. Además, la sobreproducción de andrógenos en las unidades pilosebáceas, debido a una mayor expresión y actividad de enzimas androgénicas o una sobreexpresión o hiperrespuesta de los receptores de andrógenos, puede aumentar la producción de sebo.
Otros factores hormonales, como la hormona del crecimiento (IGF-1), la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la insulina, también pueden modular la actividad de las células sebáceas. Se ha observado que dietas ricas en carbohidratos pueden aumentar los niveles de IGF-1, lo que a su vez puede influir en la síntesis de sebo.
Crees que puedes tener Acné, miralo aquí.
Cuidados de la piel de la cara grasa
Pastillas anticonceptivas: disminuyen los andrógenos tanto ováricos como adrenales. Al regular las hormonas sexuales, ya que los andrógeno estimulan la proliferación de sebocitos, los estrógenos tienen efectos inhibitorios de las glándulas sebáceas. Hay un reducción relativa del 60% en la producción de sebo en la zona de las mejillas y el 30% en la frente.
- Cremas retinoides: gracias a la conversión de vitamina A reduce formación de sebo, también se utiliza para el acné vulgaris.
- Espironolactona: en dosis de 50-200 mg diarios reduce la producción de sebo. Es un diurético y antagonista de aldosterona, además de un bloqueador del receptor de andrógenos e inhibidor de la 5a-reductasa.
- Olumacostat glasaretil (DRM01): es un antiandrógeno, sirve como inhibidor de la producción de sebo.
Referencias
- Endly, D. C. (2017, 1 agosto). Oily Skin: A review of Treatment Options. PubMed Central (PMC). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605215/
- Sakuma, T. H., & Maibach, H. I. (2012). Oily Skin: An Overview. Skin Pharmacology And Physiology, 25(5), 227-235. https://doi.org/10.1159/000338978
- Smith, K., & Thiboutot, D. (2008). Thematic review series: Skin Lipids. Sebaceous gland lipids: friend or foe? Journal Of Lipid Research, 49(2), 271-281. https://doi.org/10.1194/jlr.r700015-jlr200
- Young, B. (2000). Wheater’s Histologia funcional: Texto y Atlas en Color (4.a ed.). Elsevier España, p.168.